Per oltre ottant’anni è stata chiamata Polycystic Ovary Syndrome, PCOS. Una delle diagnosi endocrinologiche più frequenti nelle donne in età fertile. Eppure, paradossalmente, quel nome ha probabilmente contribuito a creare più confusione che chiarezza.
“Polycystic”. Policistico. Il problema è proprio lì.
Perché nella maggior parte dei casi non esistono vere cisti ovariche. E perché ridurre questa sindrome a un’apparente alterazione dell’ovaio ha finito per oscurare il cuore reale della patologia: la sua componente endocrina, metabolica e multisistemica.
Dopo un lavoro internazionale durato 14 anni, pubblicato su The Lancet e presentato all’European Congress of Endocrinology 2026, la PCOS cambia ufficialmente nome. Da oggi il termine proposto dal consensus globale è PMOS: Polyendocrine Metabolic Ovarian Syndrome. (Teede et al. 2026)
Non è soltanto una questione terminologica. Cambiare il nome significa ridefinire l’identità biologica della malattia.
Perché il termine PCOS era considerato fuorviante
La definizione storica nasce nel 1935 con la descrizione della sindrome di Stein-Leventhal, quando Irving F. Stein Sr. e Michael L. Leventhal osservarono ovaie ingrandite e multifollicolari in donne con amenorrea e infertilità.
Da allora il nome è rimasto. Ma la fisiopatologia della sindrome si è rivelata enormemente più complessa.
Oggi sappiamo che molte donne con diagnosi di PCOS:
- non sempre presentano ovaie policistiche;
- hanno insulino-resistenza anche in normopeso;
- sviluppano alterazioni metaboliche precoci;
- presentano iperandrogenismo sistemico;
- manifestano disfunzioni neuroendocrine e infiammatorie.
Nel consensus pubblicato su Lancet, Helena Teede e collaboratori affermano apertamente che il termine PCOS è “inaccurato”, perché implica la presenza di cisti ovariche patologiche, minimizza gli aspetti metabolici ed endocrini e contribuisce a ritardi diagnostici e frammentazione delle cure. (Teede et al. 2026)
Ed effettivamente il problema diagnostico esiste. Secondo i dati riportati dall’World Health Organization, oltre il 70% delle donne con PCOS rimane non diagnosticato. (Verywell Health)
Perché “Polyendocrine”?
La nuova denominazione mette subito in evidenza un concetto fondamentale: la PMOS non coinvolge un singolo organo.
“Polyendocrine” sottolinea il coinvolgimento simultaneo di più assi endocrini:
- asse ipotalamo-ipofisi-ovaio;
- metabolismo insulinico;
- regolazione androgenica;
- funzione surrenalica;
- segnali adipocitari e infiammatori.
L’iperinsulinemia cronica rappresenta uno dei fattori fisiopatologici più importanti. L’insulina stimola infatti la produzione ovarica di androgeni nelle cellule della teca e contemporaneamente riduce la sintesi epatica della SHBG (Sex Hormone Binding Globulin), aumentando il testosterone libero circolante.
Il risultato clinico può tradursi in:
- acne;
- irsutismo;
- alopecia androgenetica;
- anovulazione;
- alterazioni mestruali;
- infertilità.
In molte pazienti l’insulina agisce quasi come una gonadotropina accessoria.
Già nel 2015 una scientific statement pubblicata su Endocrine Reviews definiva la PCOS come una sindrome riproduttiva-metabolica complessa, associata a insulino-resistenza, adiposità viscerale e alterazioni cardiovascolari precoci (Dumesic et al., 2015).
Il peso della componente metabolica
La parola “Metabolic” nella nuova sigla PMOS non è casuale.
Per anni la sindrome è stata trattata quasi esclusivamente in chiave ginecologica. Ciclo, fertilità, ovaio. Oggi invece appare sempre più chiaro che il rischio metabolico è centrale.
Le donne con PMOS mostrano una prevalenza aumentata di:
- Type 2 Diabetes;
- Metabolic Syndrome;
- steatosi epatica metabolica;
- dislipidemia aterogena;
- obesità viscerale;
- apnea ostruttiva del sonno.
Una meta-analisi pubblicata su Human Reproduction Update da Lim e collaboratori ha mostrato come sovrappeso e obesità centrale siano significativamente più frequenti nelle donne con PCOS rispetto ai controlli (Lim et al., 2012).
Ma c’è un particolare spesso ignorato: anche le donne normopeso possono presentare alterazioni metaboliche profonde. Ridotta flessibilità metabolica, incremento dello stress ossidativo, disfunzione mitocondriale e infiammazione cronica di basso grado sono stati osservati anche nei fenotipi cosiddetti “lean PCOS”.
Ed è proprio questa eterogeneità ad aver reso il vecchio nome sempre più limitante.
Non si tratta di “cisti”
Uno degli aspetti più interessanti del cambio di nome riguarda la percezione delle pazienti.
Per anni moltissime donne hanno interpretato la PCOS come una malattia caratterizzata da cisti ovariche diffuse. In realtà quei follicoli visibili ecograficamente sono follicoli antrali arrestati nello sviluppo, non vere cisti patologiche.
Il termine “polycystic” ha probabilmente alimentato:
- ansia;
- incomprensioni;
- sottovalutazione metabolica;
- approcci terapeutici eccessivamente focalizzati sull’ovaio.
Il consensus internazionale sottolinea proprio questo: la nomenclatura precedente avrebbe contribuito allo stigma e a una visione riduttiva della sindrome. (Teede et al. 2026)
Dieta chetogenica, insulina e PMOS
Se il metabolismo insulinico rappresenta uno dei motori della sindrome, allora le strategie nutrizionali che riducono l’iperinsulinemia diventano inevitabilmente centrali.
Negli ultimi anni diversi studi hanno valutato l’effetto di protocolli chetogenici e VLCKD nella PCOS.
Uno dei lavori pionieristici è quello di Angela Mavropoulos pubblicato nel 2005 su Nutrition & Metabolism (Mavropoulos et al., 2005). Dopo 24 settimane di dieta chetogenica, le donne arruolate mostrarono riduzioni di:
- peso corporeo;
- insulina;
- testosterone libero;
- rapporto LH/FSH
Successivamente review sistematiche e studi clinici hanno evidenziato miglioramenti anche su:
- HOMA-IR;
- trigliceridi;
- ovulazione spontanea;
- regolarità mestruale;
- composizione corporea.
Naturalmente la risposta clinica varia enormemente in base al fenotipo. Non tutte le pazienti con PMOS presentano lo stesso grado di insulino-resistenza. Ed è qui che la medicina personalizzata diventa fondamentale.
Un cambio culturale prima ancora che medico
Forse il punto più importante è questo.
La PMOS costringe finalmente a guardare la sindrome nella sua interezza. Non più come un semplice disturbo ovarico, ma come una condizione endocrino-metabolica sistemica.
E questo cambia tutto:
- la diagnosi;
- il follow-up;
- la prevenzione cardiovascolare;
- l’approccio nutrizionale;
- perfino il modo in cui le pazienti percepiscono la propria condizione.
Per anni molte donne si sono sentite dire: “ha delle cisti ovariche”. In realtà dietro quella definizione c’era molto di più. Molto.
Bibliografia
Teede HJ, Gibson-Helm M, Dokras A, et al. Polyendocrine metabolic ovarian syndrome, the new name for polycystic ovary syndrome: a multistep global consensus process. Lancet. 2026. doi:10.1016/S0140-6736(26)00717-8.
Dumesic DA, Oberfield SE, Stener-Victorin E, et al. Scientific statement on the diagnostic criteria, epidemiology, pathophysiology, and molecular genetics of polycystic ovary syndrome. Endocr Rev. 2015;36(5):487-525.
Lim SS, Davies MJ, Norman RJ, Moran LJ. Overweight, obesity and central obesity in women with polycystic ovary syndrome: a systematic review and meta-analysis. Hum Reprod Update. 2012;18(6):618-637.
Mavropoulos JC, Yancy WS, Hepburn J, Westman EC. The effects of a low-carbohydrate, ketogenic diet on the polycystic ovary syndrome: a pilot study. Nutr Metab (Lond). 2005;2:35.
Teede HJ, Misso ML, Costello MF, et al. Recommendations from the international evidence-based guideline for the assessment and management of polycystic ovary syndrome. Hum Reprod. 2018;33(9):1602-1618.
