Le microplastiche non sono più soltanto un problema oceanografico o un tema da convegno ambientale. Sono nel sangue umano, nelle urine, nei polmoni. E – dato che cambia la prospettiva – nella placenta. La review pubblicata su Frontiers in Endocrinology da Zurub e colleghi nel 2024 mette ordine in un campo che, fino a pochi anni fa, era frammentato e quasi marginale .
La questione è semplice solo in apparenza: particelle plastiche inferiori a 5 mm – incluse micro- e nanoplastiche – possono accumularsi nei tessuti umani. Ma cosa accade quando l’esposizione riguarda l’asse riproduttivo o lo sviluppo fetale? Qui la faccenda diventa biologicamente complessa.
Microplastiche: non solo “frammenti”, ma vettori chimici
Le microplastiche (MNPs) non sono polimeri “inerti”. Sono strutture eterogenee per forma (fibre, frammenti, microsfere), dimensione e composizione (PE, PP, PS, PVC, PET, PU, PMMA). Ma soprattutto sono veicoli di sostanze chimiche.
Secondo la review, oltre 10.000 sostanze vengono utilizzate nella produzione delle plastiche, di cui circa 2.400 considerate di potenziale interesse regolatorio . Additivi come ftalati e bisfenolo A (BPA) possono migrare dal polimero e comportarsi come interferenti endocrini. Inoltre, la superficie idrofobica delle microplastiche adsorbe contaminanti ambientali, inclusi idrocarburi policiclici aromatici.
In altre parole: la particella è un “cavallo di Troia”. Non solo materiale fisico, ma piattaforma di trasporto per xenobiotici.
Le vie di esposizione sono tre: ingestione, inalazione e contatto dermico. Una stima citata dagli autori suggerisce un’esposizione annuale di 74.000–121.000 particelle per individuo, probabilmente sottostimata perché non include le nanoplastiche .
Fertilità maschile: stress ossidativo e barriera emato-testicolare
I dati disponibili derivano soprattutto da modelli murini esposti a polistirene (PS). Dopo esposizione orale, le microplastiche si accumulano nel testicolo, con alterazioni dell’epitelio seminifero, stress ossidativo locale, disfunzione mitocondriale e aumento delle citochine pro-infiammatorie .
Un punto chiave riguarda la barriera emato-testicolare. Studi in vivo e in vitro mostrano compromissione delle tight junctions delle cellule del Sertoli, mediata da stress ossidativo e disfunzione del reticolo endoplasmatico .
Il risultato funzionale? Riduzione della qualità e quantità degli spermatozoi, diminuzione di testosterone e LH circolanti .
La review sottolinea un parallelismo inquietante: l’aumento esponenziale della produzione globale di plastica coincide temporalmente con il documentato declino della concentrazione spermatica umana. Correlazione non significa causalità, ma il segnale biologico è coerente.
Sul piano epigenetico, non esistono ancora studi diretti sulle microplastiche nel genoma spermatogenico. Tuttavia, gli additivi plastici come ftalati e BPA sono noti per alterare metilazione del DNA, modificazioni istoniche e RNA non codificanti nella linea germinale, con possibili effetti transgenerazionali .
Qui si entra nel paradigma DOHaD (Developmental Origins of Health and Disease): ciò che altera il programma epigenetico germinale può ripercuotersi sulle generazioni successive.
Fertilità femminile: ovaio sotto stress
Anche nell’ovaio murino le microplastiche si accumulano, inclusi i follicoli in crescita . I modelli animali mostrano:
- riduzione del peso ovarico
- alterazioni della dinamica follicolare
- aumento di follicoli atresici e cistici
- riduzione di estradiolo e AMH
- incremento di LH, FSH e testosterone
Il meccanismo dominante? Stress ossidativo. Aumento della malondialdeide (MDA), riduzione dei sistemi antiossidanti come SOD2 e glutatione, incremento dell’apoptosi .
Interessante – e clinicamente rilevante – la recente identificazione di microplastiche nel liquido follicolare umano di pazienti sottoposte a trattamenti di fertilità, con concentrazioni medie di circa 120 particelle per campione . In vitro, tali concentrazioni compromettevano la maturazione ovocitaria bovina.
Non abbiamo ancora dati sull’epigenoma ovocitario esposto a MNPs. Ma, ancora una volta, gli additivi plastici sono già noti per interferire con l’imprinting epigenetico.
Placenta: la barriera non è impermeabile
Qui il discorso si fa ancora più delicato.
Microplastiche sono state identificate nella placenta umana, sia nel compartimento materno sia in quello fetale, e perfino nel meconio . Le dimensioni rilevate variano, e i polimeri più frequenti includono PE, PS, PA, PU e PVC .
Studi animali mostrano:
- riduzione del peso placentare
- alterazioni della vascolarizzazione feto-placentare
- squilibri immunitari uterini
- disturbi nel metabolismo di aminoacidi, glucosio e colesterolo
In modelli ex vivo di perfusione placentare umana, il trasferimento materno-fetale è size-dependent: le particelle più piccole attraversano con maggiore facilità .
In vitro, cellule trofoblastiche esposte a PS-MNP mostrano aumento di ROS, citochine pro-infiammatorie, arresto del ciclo cellulare e ridotta capacità invasiva . Questo potrebbe compromettere l’impianto e la formazione della circolazione utero-placentare.
Crescita fetale e programmazione metabolica
Nei modelli murini, l’esposizione gestazionale a MNP è associata a restrizione della crescita fetale (riduzione del 12–15% del peso fetale), riduzione del rapporto feto-placenta e accorciamento del cordone ombelicale .
In uno studio umano su gravidanze IUGR, è stata osservata una correlazione inversa tra carico placentare di microplastiche e peso alla nascita (r = –0,82; p < 0,001) . Il campione è piccolo, ma il dato è biologicamente plausibile.
Gli effetti non sembrano limitarsi alla nascita. Studi animali descrivono alterazioni epatiche, dislipidemia, fegato grasso, alterazioni neurocomportamentali e tratti simil-autistici nella progenie .
Qui si intrecciano tre livelli:
- Effetto diretto della particella
- Effetto veicolato degli additivi chimici
- Ripercussioni epigenetiche transgenerazionali
Le lacune: esposizione reale e modelli sperimentali
La review è chiara: la maggior parte degli studi utilizza microsfere di polistirene standardizzate, spesso a dosi molto superiori a quelle ambientali plausibili . Le microplastiche ambientali sono invece eterogenee, “weathered”, contaminate, e difficili da quantificare con precisione.
Inoltre, le metodiche analitiche attuali sottostimano le particelle inferiori a 1 µm. Le nanoplastiche, probabilmente le più biologicamente mobili, restano le meno misurate.
Senza una caratterizzazione accurata dell’esposizione umana reale, il rischio non può essere quantificato con rigore epidemiologico.
Una questione di salute pubblica intergenerazionale
Le microplastiche sono già presenti nel grembo materno. Questo non significa che ogni gravidanza sia compromessa. Significa però che un nuovo fattore ambientale si inserisce nel quadro della programmazione fetale.
Non siamo di fronte a un’emergenza clinica immediata, ma a un potenziale modulatore silenzioso di fertilità, sviluppo placentare e rischio metabolico futuro.
Il paradosso è evidente: la plastica ha rivoluzionato la medicina, ma ora dobbiamo capire se sta interferendo con la biologia della riproduzione umana.
La ricerca è agli inizi. Le domande sono molte più delle risposte. Ma ignorare il fenomeno sarebbe scientificamente miope.
