Il caffè è uno di quei rituali che sembrano più culturali che medici. Eppure, ogni tanto, la scienza torna a bussare alla porta con dati grossi, lunghi, ostinatamente raccolti per decenni. È il caso di uno studio pubblicato su JAMA (online il 9 febbraio 2026) che ha provato a rispondere a una domanda semplice solo in apparenza: bere nel tempo caffè e tè—distinguendo finalmente tra caffeinato e decaffeinato—si associa a un rischio diverso di demenza e a una traiettoria cognitiva più favorevole?
Lo studio: due coorti storiche, dieta “misurata” più volte, follow-up quasi irreale
I ricercatori hanno analizzato due coorti statunitensi tra le più celebri in epidemiologia nutrizionale: il Nurses’ Health Study (donne) e l’Health Professionals Follow-up Study (uomini). Totale: 131.821 partecipanti senza demenza, cancro o Parkinson all’ingresso, con questionari alimentari ripetuti ogni 2–4 anni e un follow-up fino a 43 anni (fine osservazione: 31 gennaio 2023).
La particolarità è la seguente: non una fotografia della dieta, ma una “media cumulativa” delle abitudini nel tempo, che riduce l’errore casuale e rende più credibile parlare di esposizioni croniche.
I numeri chiave: caffeina sì, deca… non proprio
Durante il follow-up sono stati documentati 11.033 casi di demenza. Nel modello multivariabile (quello più “pesante”, con molte variabili di stile di vita e salute), l’associazione più netta riguarda il caffè caffeinato: nel confronto tra chi beveva di più e chi beveva di meno, l’hazard ratio (HR) per demenza era 0,82 (IC 95% 0,76–0,89). Tradotto senza magia statistica: nel campione, i bevitori abituali di più caffè caffeinato avevano un rischio osservato più basso.
Lo studio riporta anche tassi assoluti: circa 141 vs 330 casi per 100.000 persone-anno tra quartile più alto e più basso di consumo di caffè caffeinato. Questo aiuta: non stiamo parlando di “immortalità in tazzina”, ma di una differenza misurabile su grandi numeri.
E il decaffeinato?
Qui il risultato è quasi “narrativamente crudele”: nessuna associazione significativa con riduzione del rischio di demenza nel modello pienamente aggiustato.
Anzi, per alcuni esiti cognitivi soggettivi lo studio osserva segnali sfavorevoli nei consumi più alti di deca, ma gli autori stessi invitano a pensare alla classica confusione da indicazione: chi passa al decaffeinato spesso lo fa per insonnia, palpitazioni, ansia, altre condizioni o farmaci—tutte cose che possono “sporcarsi le mani” con il rischio cognitivo senza che il deca sia il colpevole.
Non solo demenza: declino “percepito” e test cognitivi
Lo studio guarda anche due step precedenti della “continuum” della demenza: il declino cognitivo soggettivo (quello che una persona percepisce) e, solo nelle donne del NHS, test neuropsicologici telefonici (TICS e compositi di memoria e cognizione globale).
- Per il declino soggettivo: chi era nel quartile più alto di caffè caffeinato mostrava una prevalenza più bassa (prevalence ratio 0,85; IC 95% 0,78–0,93).
- Per i test oggettivi: differenze presenti ma piccole. Nel NHS, il TICS era in media +0,11 punti nel consumo più alto vs più basso (IC 95% 0,01–0,21). È quel tipo di effetto che, sul singolo paziente, difficilmente “si sente”, ma su popolazione può contare—se è reale e non residuo di confondimento.
Il punto più interessante: “moderato è meglio”, poi si appiattisce
Quando gli autori modellano la relazione dose-risposta, trovano un andamento non lineare: il vantaggio osservato è più pronunciato attorno a 2–3 tazze/die di caffè caffeinato o 1–2 tazze/die di tè, senza extra-benefici evidenti andando oltre.
Questa “curva con plateau” è coerente con ciò che si vede anche in altri ambiti (cardiovascolare, mortalità) nelle grandi sintesi di letteratura: spesso il beneficio massimo si colloca nel consumo moderato, non negli estremi.
Perché potrebbe funzionare: caffeina, adenosina, metabolismo e… sonno (paradossalmente)
Sul piano biologico, la candidata principale è la caffeina: antagonista dei recettori dell’adenosina (soprattutto A1 e A2A), con effetti su attenzione, plasticità sinaptica e modulazione dell’infiammazione neurogliale. Esiste una letteratura ampia che discute questi meccanismi nel contesto dell’Alzheimer e delle tauopatie, anche se—attenzione—meccanismo plausibile non equivale a prova causale nell’umano.
Poi ci sono i “co-protagonisti” non caffeinici: polifenoli del caffè (es. acidi clorogenici) e del tè (catechine), con potenziali effetti su stress ossidativo, endotelio e funzione vascolare. Ma il fatto che il decaffeinato non mostri lo stesso segnale, qui, spinge l’ago della bussola verso la caffeina o verso ciò che la caffeina “trascina” (abitudini, performance, routine, interazioni col metabolismo).
C’è anche un punto che lo studio discute con una certa onestà: a dosi alte, la caffeina può peggiorare il sonno e aumentare ansia o palpitazioni—tutti fattori che, se persistenti, non sono amici del cervello. Quindi sì: non è assurdo che esista un livello “ottimale” e poi una zona dove si perde il vantaggio.
Cosa possiamo dire senza vendere “neuroprotezione in tazza”
È uno studio osservazionale. Questo significa: associazioni robuste e coerenti, ma niente prova di causa-effetto. Residuo confondimento, cambiamenti di consumo legati alla salute, differenze socio-comportamentali tra chi beve e chi non beve… sono tutte ombre lunghe. Inoltre, la popolazione è composta in gran parte da professionisti sanitari statunitensi: utile per qualità dei dati, meno per generalizzare al mondo intero.
Detto questo, il lavoro è in linea con precedenti studi di coorte, inclusi dati UK Biobank che già avevano suggerito un “sweet spot” di 2–3 tazze/die di caffè e certe combinazioni con tè per rischio di demenza e ictus.
Indicazioni pratiche (sensate) per clinici e pazienti
Se una persona tollera bene la caffeina, la situazione più difendibile oggi è questa: consumo moderato, regolare, senza trasformare il caffè in un dessert liquido.
- Range “compatibile” con i minimi rischi e i possibili benefici osservati: circa 2–3 tazze/die di caffè caffeinato oppure 1–2 tazze/die di tè (come nello studio).
- Sicurezza: l’EFSA considera, per adulti sani non in gravidanza, fino a 400 mg/die di caffeina come generalmente sicuri; ma già 100 mg vicino alla sera possono disturbare il sonno in alcuni soggetti. Quindi l’orario conta, eccome.
- Casi in cui serve più prudenza: insonnia, ansia, aritmie, reflusso importante, gravidanza, alcuni farmaci metabolizzati da CYP1A2 (qui il confronto col medico è più intelligente del fai-da-te “a tentativi”).
Il messaggio, insomma, non è “bevi caffè per non avere la demenza”. È piuttosto: in popolazioni molto grandi, abitudini moderate e stabili di caffè caffeinato e tè si associano a esiti cognitivi un po’ migliori e a un rischio osservato più basso. Il cervello, come spesso succede, sembra amare la moderazione più dell’entusiasmo.
Bibliografia
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